Have a personal or library account? Click to login
Skutki hamowania funkcji PCSK9 w obrębie wybranych tkanek* Cover

Skutki hamowania funkcji PCSK9 w obrębie wybranych tkanek*

Open Access
|Jun 2021

Figures & Tables

Ryc. 1

Schemat budowy konwertaz probiałkowych, na podstawie: [55, 60, 91]
Schemat budowy konwertaz probiałkowych, na podstawie: [55, 60, 91]

Ryc. 2

Mechanizmy działania inhibitorów PCSK9, na podstawie: [33]; ER – siateczka śródplazmatyczna; LDL – lipoproteina o małej gęstości; LDLR – receptor lipoproteiny o małej gęstości; PCSK9 – konwertaza proproteiny typu 9 o aktywności subtylizyny/keksyny; PCSK9 mAb – przeciwciało monoklonalne przeciwko PCSK9 (alirokumab, ewolokumab); siRNA – małe interferujące RNA (inklisiran), A. Cząsteczka cholesterolu LDL po połączeniu z receptorem LDL trafia do endosomu. B. W miarę jego dojrzewania dochodzi do rozdzielenia molekuł – receptor trafia ponownie na powierzchnię błony komórkowej (C), a LDL ulega katabolizmowi w obrębie lizosomu (D). Gen PCSK9 ulega transkrypcji do mRNA (E), a następnie translacji i w obrębie siateczki śródplazmatycznej tworzone jest dojrzałe białko. Może ono zostać wydzielone do przestrzeni pozakomórkowej lub połączyć się wewnątrz komórki z receptorem LDL. Obie drogi prowadzą do degradacji lizosomalnej LDLR (F). G. Zastosowanie siRNA (inklisiran) hamuje translację mRNA PCSK9 uniemożliwiając tym samym powstanie białka. H. Zastosowanie przeciwciał przeciw PCSK9 (PCSK9 mAb) uniemożliwia połączenie PCSK9 z LDLR w przestrzeni pozakomórkowej, zapobiegając w ten sposób degradacji receptora
Mechanizmy działania inhibitorów PCSK9, na podstawie: [33]; ER – siateczka śródplazmatyczna; LDL – lipoproteina o małej gęstości; LDLR – receptor lipoproteiny o małej gęstości; PCSK9 – konwertaza proproteiny typu 9 o aktywności subtylizyny/keksyny; PCSK9 mAb – przeciwciało monoklonalne przeciwko PCSK9 (alirokumab, ewolokumab); siRNA – małe interferujące RNA (inklisiran), A. Cząsteczka cholesterolu LDL po połączeniu z receptorem LDL trafia do endosomu. B. W miarę jego dojrzewania dochodzi do rozdzielenia molekuł – receptor trafia ponownie na powierzchnię błony komórkowej (C), a LDL ulega katabolizmowi w obrębie lizosomu (D). Gen PCSK9 ulega transkrypcji do mRNA (E), a następnie translacji i w obrębie siateczki śródplazmatycznej tworzone jest dojrzałe białko. Może ono zostać wydzielone do przestrzeni pozakomórkowej lub połączyć się wewnątrz komórki z receptorem LDL. Obie drogi prowadzą do degradacji lizosomalnej LDLR (F). G. Zastosowanie siRNA (inklisiran) hamuje translację mRNA PCSK9 uniemożliwiając tym samym powstanie białka. H. Zastosowanie przeciwciał przeciw PCSK9 (PCSK9 mAb) uniemożliwia połączenie PCSK9 z LDLR w przestrzeni pozakomórkowej, zapobiegając w ten sposób degradacji receptora

Lokalizacja i funkcje konwertaz probiałkowych (PCs) [3,4]

EnzymMiejsce ekspresjiFunkcja
PCSK1 (PC1/3) Podwzgórzeprzysadka, trzustka, tarczyca, nadnerczaRegulacja apetytu i gospodarki węglowodanowej
PCSK2 (PC2)Mózg, przysadka, trzustkaRegulacja gospodarki węglowodanowej
PCSK3 (PACE, furyna)Ekspresja ogólnoustrojowaRegulacja embriogenezy, aktywacja czynników wzrostu, patogeneza chorób infekcyjnych i nowotworowych
PCSK4 (PC4)GonadyRegulacja procesów rozrodczych
PCSK5 (PC5/6)Kora nadnerczy, jelito cienkie, nerki, jajnikiRegulacja embriogenezy
PCSK6 (PACE4)Mięśnie, serce, przysadka, jelito cienkie, móżdżek, nerkiRegulacja embriogenezy
PCSK7 (PC7)Ekspresja ogólnoustrojowaRegulacja gospodarki lipidowej
SKI-1 (S1P)Ekspresja ogólnoustrojowaRegulacja gospodarki lipidowej
PCSK9Wątroba, jelito cienkieRegulacja gospodarki lipidowej

Wpływ leczenia hipolipemizującego wysokimi dawkami statyn, ezetymibu i inhibitorów PCSK9 (PCSK9i) na wybrane parametry gospodarki lipidowej [21]

Statyny [%]Ezetymib [%]PCSK9i [%]
LDL↓ 50–60↓ 20–25↓ ok. 60
HDL↑5–10↑5–10
TG↓25–35↓5–10↓ok. 15
apoB↓40–50↓15–20↓ok. 50
lipoproteina (a)↔/↑↓ok. 10↓ok. 25
Language: English
Page range: 385 - 397
Submitted on: May 23, 2020
|
Accepted on: Feb 17, 2021
|
Published on: Jun 2, 2021
In partnership with: Paradigm Publishing Services
Publication frequency: 1 issue per year

© 2021 Mateusz Maligłówka, Łukasz Bułdak, Bogusław Okopień, Aleksandra Bołdys, published by Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.